中新网上海7月11日电 (陈静顾卓敏)缺血性脑卒中已成为影响中国民众健康主要的疾病之一。记者11日获悉，中国医学专家团队的最新研究发现，ASICs(酸敏感离子通道)是引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”并阐明致病机制。

　　上海交通大学医学院附属第六人民医院殷善开/时海波教授团队的研究成果刊登在最新一期《自然》(Nature)上，可为早期干预缺血性卒中脑损伤提供药物治疗新方向，ASICs具有成为治疗缺血性卒中新靶点的潜在价值。

　　据介绍，在大脑的神经元细胞中，ASICs广泛参与人类多个生理过程，与脑卒中、慢性疼痛等疾病状态息息相关。研究团队发现，经典神经递质谷氨酸通过促进ASICs的过度激活和开放加剧了缺血性脑损伤。氢离子与谷氨酸是ASICs的“左膀右臂”和强有力的杀伤性“武器”，一旦ASICs获得足够的“装备”，将造成神经元细胞不可逆的损伤。

　　据了解，近40年的研究认为，谷氨酸过度激活N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是造成缺血性卒中脑损伤的主要原因。然而，越来越多的临床试验显示，仅阻断NMDAR不仅没有显著改善卒中患者的神经功能，还引发了一系列精神症状，甚至导致患者死亡。这表明NMDAR可能并不适合作为缺血性脑卒中的治疗靶点。

　　在殷善开/时海波教授团队研究中，研究人员利用基因转染、细胞电生理等十余项实验技术，综合分析了谷氨酸对ASICs的激活等通道动力学的作用，揭示了谷氨酸与缺血性卒中脑损伤的全新关联和分子基础。

　　研究团队方面表示，更令人惊讶的是，传统的NMDAR拮抗药物同样可以发挥促进ASICs开放的作用，这意味着作为既往研究中保护神经元的药物实际成为杀伤细胞的“武器”。因此，本研究在一定程度上解释了过去拮抗NMDAR药物在治疗卒中时反而会加重病情的原因。

　　据介绍，目前，医学界尚无理想的直接靶 向离子通道治疗缺血性脑卒中的神经保护药物上市。为此，研究团队找到了相关小分子化合物，有望为开发治疗缺血性脑卒中的靶向药物提供参考方向。未来，利用小分子药物，医生可以阻止谷氨酸与ASICs的结合，以达到减轻缺血性卒中脑损伤的目的。(完)

“殷然你给我回来说清楚！今晚不说清楚！谁都别想走！”莎织喊道。

保安对讲机喊了十几个人过来，民工们说道：“我们这就清理干净，这就清理干净！”

魔女笑了一下：“昨天疼，现在不疼了。”

子寒抱住我的头，配合着我扭来扭去。

魔女让几个民工过去了，几个民工假装拉着用水搅拌了的水泥斗车，不小心翻倒在了别墅大门口。这下好了，王华山别墅里有人见到了，马上过来跟民工争吵了起来：“你们做什么！是不是故意的！”医学新突破：中国专家找到引起缺血性卒中脑损伤的“元凶”魔女说：“在澳洲时，有个学期迷上了建筑学。跑去学了不少东西……湖州厂区，现在的公司。都是我自己设计的，其实这没有什么难的。”